Wat is een SCAD?
Wat is een SCAD
Wat is een SCAD?
SCAD staat voor Spontane Coronaire Arterie Dissectie. Dit is een zeldzame aandoening waarbij er een scheurtje (‘dissectie’) ontstaat in een van de kransslagaders van het hart. Door dat scheurtje kan bloed tussen de lagen van de vaatwand terechtkomen, wat een stolsel of vernauwing in het bloedvat veroorzaakt. Hierdoor kan de doorbloeding naar het hart verminderd worden of zelfs tijdelijk helemaal stoppen, wat kan leiden tot een hartaanval (‘hartinfarct’). Een SCAD is geen typische hartaanval die wordt veroorzaakt door een hoog cholesterol of verstopte bloedvaten. Een SCAD komt vaker voor bij jongere vrouwen (vaak onder de 50 jaar), en vaker bij mensen zonder bekende risicofactoren voor hart- en vaatziekten, zoals roken, hoog cholesterol, hoge bloeddruk, suikerziekte en overgewicht. Stress, hormonale veranderingen (zoals tijdens de zwangerschap), en intense inspanning kunnen soms een rol spelen bij het ontstaan van een SCAD.
Hoe zeldzaam is een SCAD?
Een SCAD is een relatief zeldzame aandoening, maar de exacte frequentie hangt af van de populatie en de context waarin het wordt bestudeerd. In Nederland worden jaarlijks duizenden mensen getroffen door een hartinfarct. Volgens recente gegevens zijn er ongeveer 34.000 ziekenhuisopnamen in Nederland vanwege een hartinfarct, waarvan ongeveer 23.000 mannen en ongeveer 11.000 vrouwen. Hoewel exacte cijfers voor Nederland ontbreken, wordt internationaal geschat dat SCAD verantwoordelijk is voor ongeveer 1-4% van alle hartinfarcten. Toegepast op de Nederlandse cijfers zou dit betekenen dat jaarlijks tussen de 340 en 1.360 gevallen van SCAD voorkomen. Het precieze aantal gevallen is waarschijnlijk iets hoger dan gerapporteerd, omdat SCAD soms niet herkend wordt of onjuist wordt gediagnosticeerd. SCAD komt vaker voor bij specifieke groepen, zoals vrouwen onder de 50 jaar en tijdens of kort na de zwangerschap. Bij vrouwen onder de 50 jaar is SCAD verantwoordelijk voor ongeveer 15-35% van de hartinfarcten. Bij vrouwen die een hartinfarct krijgen tijdens of kort na de zwangerschap, wordt 40-50% veroorzaakt door een SCAD. SCAD is veel minder frequent bij mannen en wordt meestal geassocieerd met specifieke risicofactoren zoals fibromusculaire dysplasie (FMD) of extreme fysieke inspanning. Door verbeterde diagnostische technieken, zoals intravascular ultrasound (IVUS) en optical coherence tomography (OCT), en een groeiend bewustzijn onder artsen wordt SCAD steeds vaker herkend, wat mogelijk leidt tot hogere gerapporteerde aantallen in de toekomst.
Waarom komt een SCAD vaker voor bij vrouwen dan bij mannen?
SCAD komt veel vaker voor bij vrouwen dan bij mannen, met ongeveer 80-90% van de gevallen bij vrouwen. Dit verschil wordt veroorzaakt door een combinatie van hormonale, structurele, en fysiologische factoren. Oestrogenen spelen een belangrijke rol in het behouden van de elasticiteit en integriteit van bloedvaten. Hormonale veranderingen, zoals tijdens zwangerschap of de overgang, kunnen de vaatwanden gevoeliger maken voor scheuren of dissecties. Tijdens de zwangerschap neemt het bloedvolume en de druk op de bloedvaten toe. Verhoogde niveaus van relaxine (een zwangerschapshormoon) kunnen de vaatwanden verzwakken, waardoor het risico op SCAD toeneemt. Bij vrouwen zijn de bloedvaten over het algemeen iets dunner en kwetsbaarder dan bij mannen, waardoor ze gevoeliger zijn voor dissecties. Vrouwen met bindweefselaandoeningen zoals fibromusculaire dysplasie (FMD) hebben een verhoogd risico op SCAD. FMD komt ook vaker voor bij vrouwen.
Bestemming van de link
Animatie van een SCAD
Hieronder zie je een duidelijke animatie hoe een SCAD ontstaat.
Bron; Mayo Clinic (USA)
Bestemming van de link
Symptomen
Zijn er verschillen in klachten tussen mannen en vrouwen wanneer ze een SCAD krijgen?
Ja, er kunnen verschillen zijn in hoe mannen en vrouwen symptomen ervaren bij een SCAD. Hoewel de klachten bij beide geslachten vaak op een hartaanval lijken, zijn er nuances in presentatie en risicofactoren. Zowel mannen als vrouwen kunnen de klassieke symptomen van een hartaanval ervaren, waaronder:
Pijn op de borst (druk, benauwdheid).
Pijn die uitstraalt naar de arm, kaak, of rug.
Kortademigheid.
Misselijkheid of braken.
Duizeligheid of flauwvallen.
Vrouwen kunnen vaker atypische symptomen hebben, zoals:
Pijn in de rug, nek, of bovenbuik.
Vermoeidheid of een algemeen gevoel van onwelzijn zonder duidelijke pijn op de borst.
Meer kans op misselijkheid en kortademigheid als primaire klachten.
Mannen hebben vaker klassieke pijn op de borst als dominante klacht. Atypische symptomen kunnen leiden tot een vertraagde diagnose. SCAD wordt soms gemist of verward met andere aandoeningen zoals spierspanning of stressgerelateerde klachten.
SCAD wordt bij vrouwen vaker voorafgegaan door emotionele stress (bijvoorbeeld verlies van een dierbare) of er spelen hormonale veranderingen, zoals tijdens zwangerschap of de overgang. Bij mannen wordt SCAD vaker geassocieerd met fysieke inspanning, zoals zwaar tillen of intensieve sportactiviteiten.
Bestemming van de link
Soorten SCAD
Welke soorten SCAD bestaan er?
SCAD kan worden onderverdeeld in verschillende types, afhankelijk van hoe de dissectie eruitziet op beeldvorming en wat er precies gebeurt in de vaatwand. Deze classificatie helpt artsen bij de diagnose en het bepalen van de beste behandeling. Op basis van hoe SCAD eruitziet op een coronairangiografie (CAG) zijn er drie hoofdtypes:
Type 1: Klassieke dissectie
Hierbij is er duidelijk zichtbare contrastvulling in een ‘dubbel lumen’ (twee kanalen) van de kransslagader. Door een scheur in de binnenste laag van de vaatwand (intima) ontstaat een ‘dubbel lumen’ waar bloed doorheen stroomt. Dit type wordt minder vaak gezien dan de andere types.
Type 2: Diffuse vernauwing
Hierbij is er een lange, gladde vernauwing van de kransslagader zonder duidelijk dubbel lumen. Er is geen scheur zichtbaar in de vaatwand, maar bloed lekt in de middelste laag van de vaatwand (media), waardoor deze opzwelt en de bloedstroom belemmert. Dit wordt ook wel een intramuraal hematoom genoemd. Het is de meest voorkomende vorm van SCAD. Er worden 2 subtypes onderscheiden:
Type 2A: De vernauwing eindigt abrupt met een overgang naar een normaal kaliber van de bloedvaten.
Type 2B: De vernauwing strekt zich uit tot aan het uiteinde van de bloedvatvertakking.
Type 3: Focale stenose
Hierbij is er een kort segment met een vernauwing die lijkt op atherosclerotische plaques, waardoor het moeilijk te onderscheiden is van andere oorzaken. Vaak is intravasculaire beeldvorming nodig (zoals IVUS of OCT) om dit type te bevestigen.
Bestemming van de link
Risicofactoren
Wat zijn de risicofactoren voor een SCAD?
Hoewel SCAD vaak optreedt bij mensen zonder klassieke risicofactoren voor hart- en vaatziekten, zijn er bepaalde omstandigheden en factoren die het risico op SCAD kunnen verhogen. Deze zijn anders dan de bekende risicofactoren zoals hoog cholesterol of roken.
1. Hormonale invloeden
Zwangerschap en bevalling. SCAD komt vaker voor tijdens de laatste maanden van de zwangerschap of kort na de bevalling (peripartum SCAD). Dit komt door hormonale en vaatwand veranderingen.
Hormonale schommelingen. Bijvoorbeeld door de menstruatiecyclus, anticonceptie of hormoontherapie.
2. Stress en fysieke belasting
Emotionele stress. Hevige stress of angst kan een risicofactor zijn, mogelijk door verhoogde bloeddruk en vaatspanning.
Fysieke inspanning. Extreem zware fysieke activiteit of plotselinge inspanning (zoals intens sporten of zwaar tillen) kan in sommige gevallen een SCAD uitlokken.
3. Bindweefsel- en vaatziekten
Bepaalde aandoeningen die de vaatwanden zwakker maken, verhogen het risico op SCAD:
Fibromusculaire dysplasie (FMD). Een aandoening die de structuur van bloedvaten aantast, is vaak aanwezig bij patiënten met SCAD.
Andere bindweefselaandoeningen, zoals het Ehlers-Danlos-syndroom of het Marfan-syndroom.
4. Geslacht en leeftijd
Vrouwen. Vrouwen hebben een veel hoger risico, met name tussen 30 en 50 jaar.
Leeftijd. Hoewel SCAD meestal voorkomt bij jongere mensen, kan het op elke leeftijd optreden.
5. Ontsteking of afwijkingen aan de bloedvaten
Ontstekingsziekten zoals lupus of vasculitis kunnen de vaatwanden aantasten.
Aangeboren afwijkingen in de structuur van de bloedvaten.
6. Geen duidelijke risicofactoren
In sommige gevallen zijn er geen duidelijke triggers of onderliggende aandoeningen te vinden. Dit maakt SCAD lastig te voorspellen en benadrukt het belang van goed onderzoek na een diagnose.
Wat is de relatie tussen SCAD en FMD?
Er is een sterke relatie tussen SCAD) en fibromusculaire dysplasie (FMD). FMD wordt bij een groot percentage van de SCAD-patiënten aangetroffen en wordt beschouwd als een belangrijke onderliggende risicofactor. FMD is een zeldzame aandoening die de middelgrote slagaders aantast. Het veroorzaakt abnormale celgroei in de vaatwand, wat kan leiden tot:
Vernauwingen (stenose).
Uitstulpingen (aneurysma’s).
Scheuren (dissecties), wat SCAD kan veroorzaken.
FMD komt meestal voor in de slagaders naar de nieren, hersenen, of buikorganen, maar het kan ook de kransslagaders beïnvloeden. Bij 50-86% van de patiënten met SCAD wordt FMD vastgesteld in andere bloedvaten, zoals de nierslagaders of halsslagaders. Patiënten met FMD hebben afwijkingen die hun bloedvaten gevoeliger maken voor dissecties, zoals bij SCAD. Er zijn een aantal mogelijke mechanismen van interactie tussen SCAD en FMD:
Verzwakte vaatwand. De abnormale structuur van de bloedvaten bij FMD maakt ze kwetsbaarder voor dissecties.
Hevige vaatspasmen. FMD kan leiden tot vaatspasmen die de bloedtoevoer verminderen en druk op de vaatwand verhogen, wat een SCAD kan triggeren.
Hoge bloeddruk: FMD in de nierslagaders kan secundaire hoge bloeddruk veroorzaken, wat het risico op SCAD vergroot.
Omdat FMD zo vaak voorkomt bij SCAD-patiënten, wordt screening op FMD bij SCAD-patienten aanbevolen. Dit gebeurt bij voorkeur met een CT-angiografie (CTA) of MR-angiografie (MRA). Indien FMD wordt gevonden is de behandeling erop gericht om:
1) eventuele hoge bloeddruk te behandelen om stress op de bloedvaten te verminderen.
2) bij ernstige stenoses of aneurysma’s deze te behandelen.
Bij patiënten met FMD kan een zorgvuldige controle helpen om verdere vaatproblemen, waaronder herhaalde SCAD, te voorkomen. Patiënten met zowel SCAD als FMD kunnen een verhoogd risico hebben op herhaalde vaatproblemen, zoals dissecties in andere bloedvaten. Regelmatige monitoring en een multidisciplinaire aanpak zijn cruciaal.
Bestemming van de link
Erfelijkheid
Kan SCAD erfelijk bepaald zijn?
De erfelijkheid van SCAD is nog niet volledig begrepen, maar uit onderzoek blijkt dat genetische factoren mogelijk een rol spelen. In de meeste gevallen lijkt SCAD niet direct erfelijk te zijn. Het komt meestal sporadisch voor, zonder duidelijke familiegeschiedenis. Toch zijn er aanwijzingen dat sommige genetische of erfelijke aandoeningen die de vaatwand beïnvloeden, zoals fibromusculaire dysplasie (FMD), vaker voorkomen bij SCAD-patiënten. Bij sommige patiënten met SCAD zijn genetische bindweefselaandoeningen vastgesteld, zoals:
Ehlers-Danlos-syndroom (type IV, ook bekend als het vasculaire type).
Marfan-syndroom.
Polycysteuze nierziekte, die ook de bloedvaten kan aantasten.
Deze aandoeningen zijn erfelijk, en de genetische mutaties die ermee gepaard gaan, kunnen bijdragen aan een verhoogd risico op SCAD.
Hoewel SCAD meestal niet voorkomt bij meerdere leden van een familie, zijn er enkele gevallen gemeld waarin het vaker in families lijkt op te treden. Dit suggereert dat er mogelijk een genetische aanleg kan zijn, maar verder onderzoek is nodig om dit te bevestigen.
Momenteel wordt wetenschappelijk onderzoek gedaan om specifieke genetische veranderingen te identificeren die een rol kunnen spelen bij SCAD. Er zijn inmiddels verschillende genoomwijde associatiestudies (GWAS) uitgevoerd bij patiënten met SCAD. Deze studies hebben belangrijke inzichten opgeleverd in de genetische factoren die bijdragen aan het risico op SCAD. Een recente, zogenaamde meta-analyse van GWAS, die 1.917 SCAD-gevallen en 9.292 controles omvatte, heeft het aantal bekende risicoloci uitgebreid tot 16. Deze studie benadrukt de complexiteit van de genetische factoren die bijdragen aan SCAD en suggereert dat er meerdere genetische routes zijn die het risico kunnen beïnvloeden. Hoewel deze bevindingen belangrijke stappen zijn in het begrijpen van de genetische basis van SCAD, is verder onderzoek nodig om de precieze mechanismen te ontrafelen en te bepalen hoe deze genetische informatie kan worden gebruikt in klinische settings voor risicobeoordeling en behandeling.
Bestemming van de link
Prognose
Wat is de prognose na een doorgemaakte SCAD?
De prognose na een doorgemaakte SCAD is over het algemeen goed, maar er zijn enkele belangrijke overwegingen voor de lange termijn.
1. Korte termijn.
De meeste patiënten overleven de acute fase van een SCAD. SCAD geneest vaak vanzelf doordat de scheur in de vaatwand dichtgroeit. Bij sommige patiënten kan de dissectie leiden tot blijvende schade aan de hartspier, afhankelijk van de ernst en de duur van het zuurstoftekort in het hart.
2. Lange termijn.
Veel patiënten herstellen volledig en hebben na herstel een normale levensverwachting. SCAD kan opnieuw optreden bij 10-30% van de patiënten. De kans op herhaling varieert per individu en kan worden beïnvloed door factoren zoals fibromusculaire dysplasie (FMD). Als SCAD blijvende schade aan de hartspier heeft veroorzaakt, kan dit leiden tot symptomen van hartfalen, zoals vermoeidheid en kortademigheid.
3. Kwaliteit van leven.
Veel patiënten kunnen na herstel een normaal leven leiden, maar sommigen ervaren angst of stress over herhaling. Er kunnen fysieke beperkingen zijn bij inspanning, vooral als er restschade is aan het hart. Een deel van de patienten ervaren een belangrijke psychosociale impact, zoals het gevoel van kwetsbaarheid of posttraumatische stress. Goede follow-up en psychologische ondersteuning zijn cruciaal voor optimaal herstel en het voorkomen van complicaties.
Bestemming van de link
Update van de Mayo Clinic, die actief zijn voor SCAD onderzoek, uit 2015 uitgelegd door dr. Sharon Hayes.